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This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). 3beta-hydroxysteroid dehydrogenase type II deficiency (HSD3B2 deficiency), a rare form of congenital adrenal hyperplasia (CAH), is characterized by varying degrees of salt loss and incomplete masculinization in males and mild virilization or normal external genitalia in females. We report the case of a patient (46XY) showing salt loss and incomplete masculinization, markedly elevated levels of 17OHP (17 hydroxyprogesterone), ACTH (Adreno Cortico Tropic Hormone), testosterone and delta4androstenedione (delta4A), low levels of cortisol and absence of bone skeletal alterations that frequently characterize POR (Cytochrome P450 oxidoreductase) deficiency. Chain – irlanda primeira divisao several single bets on irrelevant outcomes. The two HSD3B2 gene variants were also present in the patient’s older brother showing only incomplete masculinization. The in silico analysis revealed a probable damaging effect of c.370A>G p.Ser124Gly: residue p.Ser124 is highly conserved among species and seems to be located in the catalytic site of the enzyme, playing a pivotal role in NAD(H) binding to its substrate.

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The authors declare no conflict of interest. 1. Lorence M.C., Murry B.A., Trant J.M., Mason J.I. Human 3 beta-hydroxysteroid dehydrogenase/delta 5—4isomerase from placenta: Expression in nonsteroidogenic cells of a protein that catalyses the dehydrogenation/isomerisation of C21 and C19 steroids. [(accessed on 31 May 2022)]; Endocrinology. doi: 10.1210/endo-126-5-2493. Available online: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2139411/ [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Wang L., Salavaggione E., Pelleymounter L., Eckloff B., Wieben E., Weinshilboum R. Sistema 3x3 voleibol.

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