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Gant et al. (1977) carefully examined the biochemical properties of sulfatase activity with both DHEAS and P 5 S as substrates. Sulfatase activity was found in the microsomal fraction prepared from chorion but not amnion. Interestingly, activity was lower in week 10 than at term and three- to fourfold higher activity was observed with membranes from anencephalic fetuses. An early study by Jirásek et al . (1969) indicating 3 β -HSD/Δ 5 − 4 -isomerase activity in the chorion was also extended by Gant et al . (1977) . Mobile gambling apps.
An 8-kilobase (kb) gene, HSD3B2 , located on the p11-13 region of chromosome 1 encodes 3-beta–hydroxysteroid dehydrogenase. [3] Two isoenzymes of 3-beta–hydroxysteroid dehydrogenase have been described, differing by only 23 amino acids. Missense mutations in the type II gene have been described in nonclassic late-onset 3-beta–hydroxysteroid dehydrogenase deficiency. Various mutations have been described in the type II gene, including T259M and G129R/P222Q mutations in female patients and P222Q in a male patient with salt-wasting. Affected 46,XX infants appear normal or may have mild-to-moderate clitoromegaly due to either direct androgen effects of elevated DHEA or peripheral conversion of excess DHEA to testosterone via peripheral type I 3-beta–hydroxysteroid dehydrogenase isoenzyme. Effects of excessive androgen activity in older 46,XX children include acne, premature pubarche, and advanced linear and skeletal growth. Most individuals worldwide with CAH have 21-hydroxylase deficiency (80-90%).
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