Various mutations have been described in the type II gene, including T259M and G129R/P222Q mutations in female patients and P222Q in a male patient with salt-wasting. Affected 46,XX infants appear normal or may have mild-to-moderate clitoromegaly due to either direct androgen effects of elevated DHEA or peripheral conversion of excess DHEA to testosterone via peripheral type I 3-beta–hydroxysteroid dehydrogenase isoenzyme. Effects of excessive androgen activity in older 46,XX children include acne, premature pubarche, and advanced linear and skeletal growth. Most individuals worldwide with CAH have 21-hydroxylase deficiency (80-90%). The incidence of classic 21-hydroxylase deficiency varies by population and ranges from 1 case per 5000-15,000 live births to as high as 1 case per 300-700 births in Alaskan Yupik Eskimos. The next most common type of CAH, 11-beta-hydroxylase deficiency, has an incidence of about 1 in 100,000 persons. Less than 5% of all patients worldwide with CAH have 3-beta–hydroxysteroid dehydrogenase deficiency.
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In Silico Analysis. With respect to the missense mutation, the evaluation of the risk of pathogenicity was thus the result of the following individual tools integration: MaxEntScan; Sequences from Mutation Surveyor v3.30 reporting the mutations found in Patient n.1, Patient n.2 and their parents. ( a ) Patient n.1 missense mutation HSD3B2 c.370 A>G. ( b ) Patient n.1 intronic mutation HSD3B2 c.308-6 G>A. ( c ) Patient n.2 missense mutation HSD3B2 c.370 A>G. ( d ) Patient n.2 intronic mutation HSD3B2 c.308-6 G>A. ( e ) Father’s missense mutation HSD3B2 c.370 A>G. ( f ) Mother’s intronic mutation HSD3B2 c.308-6 G>A. Assistir futebol gratis online ao vivo.
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